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感染性心内膜炎的常见症状有哪些

虽然本病的“经典”临床表现已不十分常见，且有些症状和体征在病程晚期才出现，加之患者多曾接受抗生素治疗和细菌学检查技术上的受限，给早期诊断带来困难，但原则上仍然主张对患有心瓣膜病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置换术的患者，有不明原因发热达1周以上，应怀疑本病的可能，并立即作血培养，如兼有贫血、周围栓塞现象和杂音出现，应考虑本病的诊断。临床上反复短期使用抗生素，发热时常反复，尤在瓣膜杂音的患者，应警惕本病的可能，及时进行超声心动图检查，对诊断本病很有帮助。阳性血培养具有决定性诊断价值，并为抗生素的选择提供依据。 一、主要的临床表现和体征有以下几个方面： (1)发热最常见，热型多变，以不规则者为最多，可为间歇型或驰张型，伴有畏寒和出汗。亦可仅有低热者。体温大多在37.5～39℃之间，也可高达40℃以上。约3%～15%患者体温正常或低于正常，多见于老年患者和伴有栓塞或真菌性动脉瘤破裂引起脑出血或蛛网膜下腔出血以及严重心力衰竭、尿毒症时。此外尚未诊断本病前已应用过抗生素、退热药、激素者也可暂时不发热。 (2)70%～90%的患者有进行性贫血，有时可达严重程度，甚至为最突出的症状。贫血引起全身乏力、软弱和气急。病程较长的患者常有全身疼痛，可能由于毒血症或身体各部的栓塞引起。关节痛、低位背痛和肌痛在起病时较常见，主要累及腓肠肌和股部肌肉，踝、腕等关节，也可呈多发性关节受累。若病程中有严重的骨疼，应考虑可能由于骨膜炎、骨膜下出血或栓塞、栓塞性动脉瘤压迫骨部或骨血管动脉瘤引起。 (3)老年患者临床表现更为多变，发热常被误诊为呼吸道或其他感染。心脏杂音亦常被误认为老年退行性瓣膜病而忽视。有的可无发热和心脏杂音，而表现为神经、精神改变，心力衰竭或低血压。易有神经系统的并发症和肾功能不全。 (4)体征主要是可听到原有心脏病的杂音或原来正常的心脏出现杂音。在病程中杂音性质的改变往往是由于贫血、心动过速或其它血流动力学上的改变所致。约有15%患者开始时没有心脏杂音，而在治疗期间出现杂音，少数患者直至治疗后2～3月才出现杂音，偶见治愈后多年一直无杂音出现者。在亚急性感染性心内膜炎中，右侧心瓣膜损害不常见，2/3的右侧心脏的心内膜炎，特别是侵犯三尖瓣者，赘生物增殖于心室壁的心内膜以及主动脉粥样硬化斑块上时，也可无杂音，但后者罕见。 (5)皮肤和粘膜的瘀点、甲床下线状出血、Osler结、Janeway损害等皮损在近30年来发生率均有较明显下降。瘀点是毒素作用于毛细血管使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起，常成群也可个别出现。其发生率最高，但已由应用抗生素前的85%下降到19%～40%。多见于眼睑结合膜、口腔粘膜、胸前和手足背皮肤，持续数天，消失后再现，其中心可发白，但在体外循环心脏手术引起的脂质微小栓塞也可出现眼结合膜下出血，因而有人认为中心为灰白色的瘀点要比黄色者重要。全身性紫癜偶可发生。甲床下出血的特征为线状，远端不到达甲床前边缘，压之可有疼痛。Osler结的发生率已由过去50%下降至10%～20%，呈紫或红色，稍高于皮面，走私小约1～2mm，大者可达5～15mm，多发生于手指或足趾末端的掌面，大小鱼际或足底可有压痛，常持续4～5天才消退。Osler结并不是本病所特有，在系统性红斑狼疮性狼疮、伤寒、淋巴瘤中亦可出现。在手掌和足底出现小的直径1～4mm无痛的出血性或红斑性损害，称为Janeway损害。杵状指(趾)现已很少见。视网膜病变以出血最多，呈扇形或圆形，可能有白色中心，有时眼底仅见圆形白点称为Roth点。 (6)脾常有轻至中度肿大，软可有压痛。脾肿大的发生率已较前明显地减少。对不能解释的贫血、顽固性心力衰竭、卒中、瘫痪、周围动脉栓塞、人造瓣膜口的进行性阻塞和瓣膜的移位、撕脱等均应注意有否本病存在。在肺炎反复发作，继之以肝大，轻度黄疸最后出现进行性肾功能衰竭的患者，即使无心脏杂音，亦应考虑有右侧心脏感染性心内膜炎的可能。 二、本病主要可以分为两种类型： (一)急性感染性心内膜炎常发生于正常的心脏，在静脉注射麻醉药物成瘾者发生的右侧心脏的心内膜炎也多倾向于急性。病原菌通常是高毒力的细菌，如金葡菌或真菌。起病往往突然，伴高热、寒战，全身毒血症症状明显，常是全身严重感染的一部分，病程多为急骤凶险，易掩盖急性感染性心内膜炎的临床症状，由于心瓣膜和腱索的急剧损害，在短期内出现高调的杂音或原有的杂音性质迅速改变。常可迅速地发展为急性充血性心力衰竭导致死亡。 在受累的心内膜上，尤其是霉菌性的感染，可附着大而脆的赘生物，脱落的带菌栓子可引起多发性栓塞和转移性脓肿，包括心肌脓肿、脑脓肿和化脓性脑膜炎。若栓子来自感染的右侧心腔，则可出现肺炎、肺动脉栓塞和单个或多个肺脓肿。皮肤可有多形瘀斑和紫癜样出血性损害。少数患者可有脾肿大。 (二)亚急性感染性心内膜炎大多数患者起病缓慢，只有非特异性隐袭症状，如全身不适、疲倦、低热及体重减轻等。少数起病以本病的并发症形式开始，如栓塞、不能解释的卒中、心瓣膜病的进行性加重、顽固性心力衰竭、肾小球肾炎和手术后出现心瓣膜杂音等。 [特殊类型] (一)人造瓣膜感染性心内膜炎在心脏手术后并发的感染性心内膜炎中，人造瓣膜心内膜炎(prostheticvalveendocarditis,PVE)的发病率占2.1%左右，较其他类型心脏手术者高2～3倍。双瓣膜置换术后PVE较单个瓣膜置换术后PVE发生率高，其中主动脉瓣的PVE高于二尖瓣的PVE，这可能由于主动脉瓣置换手术的时间较长，跨主动脉瘤压力阶差大，局部湍流形成有关。对术前已有自然瓣膜心内膜炎者，术后发生PVE的机会增加5倍。机械瓣和人造生物瓣PVE的发生率相同约2.4%。机械瓣早期PVE发生率高于人造生物瓣。PVE的病死率较高，约50%左右。早期PVE(术后2个月以内)病死率又高于后期PVE(术后2个月后)。前者病原体主要为葡萄球菌，占40%～50%，包括表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌。类白喉杆菌、其他革兰阴性杆菌、霉菌也较常见。自从术前预防性给予抗生素治疗后，发生率有所下降。后期PVE与自然瓣心内膜炎相似，主要由各种链球菌(以草绿色链球菌为主)、肠球菌、金葡菌引起，其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌对抗生素敏感。真菌(最常见为白色念珠菌，其次为曲霉菌)，革兰阴性杆菌，类白喉杆菌也非少见。 人造瓣膜心内膜炎的临床表现与天然瓣膜心内膜炎相似，但作为诊断依据的敏感性和特异性不高。因为术后的菌血症、留置各种插管、胸部手术创口、心包切开综合征、灌注后综合征和抗凝治疗等均可引起发热、出血点、血尿等表现。95%以上患者有发热、白细胞计数增高约50%，贫血常见，但在早期PVE中皮肤病损很少发生。脾肿大多见于后期PVE中。有时血清免疫复合物滴定度可增高，类风湿因子可阳性，但血清学检查阴性者不能除外PVE的存在。 约50%患者出现返流性杂音。人造生物瓣心内膜炎主要引起瓣叶的破坏，产生关闭不全的杂音，很少发生瓣环脓肿。而机械瓣的感染主要在瓣环附着处，引起瓣环和瓣膜缝着处的缝线脱落裂开，形成瓣周漏而出现新的关闭不全杂音及溶血，使贫血加重，瓣环的弥漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脱。当形成瓣环脓肿时，容易扩展至邻近心脏组织，出现与自然瓣心内膜炎相似的并发症。在PVE的早期，瓣膜尚无明显破坏时，可无杂音，因而不能因未闻新杂音而延误诊断。当赘生物堵塞瓣膜口时可引起瓣膜狭窄的杂音。体循环栓塞可发生于任何部位，在真菌性PVE中(尤其是曲霉菌引起者)，栓塞可能是唯一的临床发现。皮肤片状出血在早期PVE中不具有诊断意义，因为手术时经过人工心肺机转流后亦可见到。PVE的其它并发症与天然瓣心内膜炎一样，也可有心功能不全、栓塞、心肌脓肿、菌性动脉瘤等。人造瓣膜关闭音强度减弱、X线透视见到人造瓣膜的异常摆动和移位，角度大于7°～10°及瓣环裂开所致的双影征(stinson'ssign)。二维超声心动图发现赘生物的存在都有助于诊断。血培养常阳性。若多次血培养阴性，须警惕真菌或立克次体感染及生长缓慢的类白喉杆菌感染的可能。PVE的致病菌常来自医院，故容易具有耐药性。 (二)葡萄球菌性心内膜炎起病多数急骤，病情险恶，故多呈急性型，仅少数为亚急性型。通常由耐青霉素G的金黄色葡萄球菌引起。较易侵袭正常的心脏，常引起严重和迅速的瓣膜损害，造成主动脉瓣和二尖瓣返流。多个器官和组织的转移性感染和脓肿的出现，在诊断中有重要意义。 (三)肠球菌性心内膜炎多见于前列腺和泌尿生殖道感染的患者，它对心脏瓣膜的破坏性大，多有明显的杂音，但常以亚急性的形式出现。 (四)真菌性心内膜炎由于广谱抗生素、激素和免疫抑制剂应用增多，长期使用静脉输液，血管和心腔内导管的留置，心脏直视手术的广泛发展以及有些国家静脉注射麻醉药物成瘾者的增多，真菌性心内膜炎的发病率逐渐增加，约50%发生于心脏手术后。致病菌多为念珠菌、组织胞浆、曲霉菌属或麴菌。真菌性心内膜炎起病急骤，少数较隐匿，栓塞的发生率很高。赘生物大而脆，容易脱落，造成股动脉、髂动脉等较大动脉的栓塞。发生在右侧心内膜炎可以引起真菌性肺栓塞。巨大赘生物若阻塞瓣膜口，形成瓣膜口狭窄，可出现严重的血流动力障碍。真菌性心内膜炎可出现皮肤损害，如组织胞浆菌感染者可出现皮下溃疡，口腔和鼻部粘膜的损害，若进行组织学检查，常有重要的诊断价值。曲霉菌属的感染，尚可引起血管内弥散性凝血。 (五)累及右侧心脏的心内膜炎见于左向右分流的先天性心脏病和人造三尖瓣置换术后、尿路感染和感染性流产。行心脏起搏、右心导管检查者和正常分娩也可引起。近年来有些国家由于静脉注射麻醉药成瘾者增多，右侧心脏心内膜炎的发病率明显增加，约5%～10%。药瘾者大多原无心脏病，可能与药物被污染、不遵守无菌操作和静脉注射材料中的特殊物质损害三尖瓣有关。细菌多为金葡菌，其次为真菌，酵母菌、绿脓杆菌、肺炎球菌等，革兰阴性杆菌也可引起。右侧心脏感染性心内膜炎多累及三尖瓣，少数累及肺动脉瓣。赘生物多位于三尖瓣、右心室壁或肺动脉瓣。赘生物碎落造成肺部炎症、肺动脉分支败血症性动脉炎和细菌性肺梗塞。若金葡菌引起者，梗塞部位可转变为肺脓肿。因为临床表现主要在肺部，故脾肿大、血尿和皮肤病损少见。患者可有咳嗽、咯痰、咯血、胸膜炎性胸疼和气急。可有三尖瓣关闭不全的杂音，由于右房和右室间的压力阶差很小(除在有器质性心脏病伴肺动脉高压者外)，三尖瓣收缩期杂音短促且很轻，很柔和，易与呼吸性噪音混和或误认为血流性杂音，但深吸气时杂音强度增加则高度提示有三尖瓣返流存在。累及肺动脉瓣者可听到肺动脉瓣返流所致的舒张中期杂音。心脏扩大或右心衰竭不常见。胸部X线表现为两肺多发生结节状或片段状炎症浸润，可引起胸腔积液。肺脓肿或坏死性肺炎还可导致脓气胸。右侧心脏心内膜炎最常见的死罪是肺动脉瓣关闭不全和由反复发作的败血症性肺动脉栓塞引起的呼吸窘迫综合征。不能控制的败血症，严重右心衰竭和左侧瓣膜同时受累是少见的死亡原因。若及早诊断，早期应用抗生素或手术治疗，及时处理并发症，单纯右侧心脏感染性心内膜炎的预后良好。 (六)感染性心内膜炎的复发与再发复发是指抗生素治疗结束后6个月内或治疗时期感染征象或血培养阳性再现，复发率约5%～8%。早期复发多在3个月以内。可能由于深藏于赘生物内的细菌不易杀尽之故或在治疗前已有较长的病程或先前的抗生素治疗不够充分，因而增加了细菌的抗药性和有严重的并发症，如脑、肺的栓塞。亦可能由于广谱抗生素应用出现双重感染。 在最初发作治愈6个月以后，感染性心内膜炎所有的心脏表现和阳性血培养再现称为再发。通常由不同的细菌或真菌引起。再发的病死率高于初发者。

感染性心内膜炎

感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成是一些大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，含微生物和炎症细胞，这种疾病多数都有基础病变，治疗上多数是抗生素治疗。

感染性心内膜炎的病因

1、感染性心内膜炎是指细菌、真菌和其它微生物如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等直接而产生的心瓣膜或心室壁内膜的炎症。有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。随着社会老龄人口的增加，先天性和瓣膜性心脏病存活时间的延长，各种导管和人工装置体内植入的不断增加，导致发生住院内感染的增加，老年人口中患心内膜炎的病例越来越多。

2、病理变化(30%):本病的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。后者可延伸至腱索、乳头肌和室壁内膜。赘生物底下的心内膜可有炎症反应和灶性坏死。以后感染病原体被吞噬细胞吞噬，赘生物被纤维组织包绕，发生机化、玻璃样变或钙化，最后被内皮上皮化。

3、免疫机制(30%):本病常有微栓或免疫机制引起的小血管炎，如皮肤粘膜瘀点，指甲下出血，Osler结和Janeway损害等。感染病原体和体内产生相应的抗体结合成免疫复合物，沉着于肾小球的基底膜上，引起局灶性肾小球肾炎或弥漫性或膜型增殖性肾小球肾炎，后者可引起肾功能衰竭。

4、赘生物(30%):本病的赘生物较风湿性心内膜炎所产生者大而脆，容易碎落成感染栓子，随大循环血流播散到身体各部产生栓塞，尤以脑、脾、肾和肢体动脉为多，引起相应脏器的梗塞或脓肿。栓塞阻碍血流，或使血管壁破坏，管壁囊性扩张形成细菌性动脉瘤，常为致命的并发症。

感染性心内膜炎的症状

原则上仍然主张对患有心瓣膜病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置换术的患者，有不明原因发热达1周以上，应怀疑本病的可能，并立即作血培养，如兼有贫血、周围栓塞现象和杂音出现，应考虑本病的诊断。临床上反复短期使用抗生素，发热时常反复，尤在瓣膜杂音的患者，应警惕本病的可能，及时进行超声心动图检查，对诊断本病很有帮助。阳性血培养具有决定性诊断价值，并为抗生素的选择提供依据。

第一， 这是一种感染，因此病人会有发烧，病人在发烧前可能会寒战，一般来说，这种发烧都很厉害，而且治疗很长时间都不好。

第二， 感染性心内膜多数都有基础病变，所以如果有先天性心脏病或者做过瓣膜手术的病人出现长时间和发烧的话，要提高警惕了。

第三，由于感染坏死的东西会脱落，造成一些小血管的栓塞，可以出现相应的症状，病人可以出现肢体的小出血斑点、指（趾）甲下出血等，严重的会出现肚子痛、脾栓塞等。

第四、长时间没有得到正规治疗的病人如果出现了心脏结构的损害，可能会出现心力衰竭的表现，出现咳喘、憋气，晚上躺不平，饭后肚子胀、腿肿等心力衰竭的表现。

如果有这些表现的话，到医院里检查一下，医生可能会发现一些病人注意不到的现象，如心脏杂音了、皮下出血了、眼底病变了等等。查血的话，会发现白细胞增多，查心脏彩超会发现心脏里有细胞团块，或者原来的瓣膜出现瓣周漏等，如果病人的血中能培养出细胞来，那就肯定是这个病了。

感染性心内膜炎的检查

患者通常有轻至中度的正常细胞正常色素性贫血，符合典型的慢性疾病贫血的特点。许多急性和亚急性感染性心内膜炎患者白细胞轻度升高，但并不特异。大约有90%的感染性心内膜炎患者血沉加快，平均65mm/h，波动范围很大，约10%感染性心内膜炎患者的血沉在正常范围内。尿常规发现镜下血尿和微量蛋白尿的感染性心内膜炎患者约占50%。免疫复合物性肾小球肾炎的感染性心内膜炎患者的尿中偶尔可见红细胞管型和严重蛋白尿。非特异性血清学异常多见，特别是类风湿因子，可见于30-40%的亚急性感染性心内膜炎患者，多克隆γ-球蛋白增多是活动性的心内膜炎的特征性表现。

1、血培养方法：血培养阳性是诊断感染性心内膜炎的两个主要标准之一。对每一位怀疑本病的患者，均应作血培养检查。但应注意血培养的方法和技术，尽量减少假阳性率和假阴性率。

2、经食管超声检查：经胸M型心脏超声(Transthoracic M mode echocardiography，TTE)在1973年首先用于检出与心内膜炎有关的心脏赘生物。随后又出现了经胸二维心脏超声检查检出心脏赘生物的文献报道。自此，有关IDTTE辅助诊断心内膜炎方面的文章越来越多，报道 IDTTE检出心脏赘生物的敏感性是60-70%。

3、确定感染性心内膜炎的诊断：只有外科手术或尸检才能直接发现感染性心内膜炎的赘生物，是"金标准"。虽然心脏超声检查的检查结果是感染性心内膜炎的主要诊断标准之一，但心脏超声结果可出现假阳性和假阴性，因此不是绝对的标准。

感染性心内膜炎的治疗

药物治疗：最关键的是选准抗生素，抗生素的选择要根据血培养的结果来定，有部分患者没有血培养结果，那就只能由医生根据自己的经验来制定治疗方案了。在抗生素的应用上要求足量、足疗程，只有这样，才能防止复发。对于部分自体瓣膜心内膜炎完全可以通过合适的抗生素治愈。若存在心内移植物者效果较差。

感染性心内膜炎首先是一种感染，而且，多数都是细菌感染，因此，治疗上第一位是抗生素治疗；另外，有些很厉害的感染可能抗生素治不了，或者感染造成心脏结构的损坏了，就得结合手术治疗。如果是体内有植入物的患者发生的感染性心内膜炎，那就得通过手术的方法将植入物取出或更换。

手术治疗

1、如果足量的抗菌素治疗无效，症状得不到缓解，病人仍发热，全身症状重。说明抗生素选择不合适，或者体内的病灶难以通过抗生素得到根除，这时可能需要通过外科手术的方法来治疗了。

2、如果体内有植入物时发生感染性心内膜炎时，手术态度要积极，因为这些情况下，药物治疗多效果要差一些。

3、由于心脏内部的炎症、感染，一些带有细菌的感染碎屑、脏东西不断从心脏上掉下来，随着血流到全身去，反复引起全身的缺血、栓塞等，如果超声看到心脏上的感染病灶很大时，也需要手术治疗。

4、感染引起严重的心脏损害，造成心脏瓣膜的关闭不全或者狭窄。也就是说，没有感染的话，损害的心脏也不能正常工作了，需要对损坏的心脏进行修理，这时候就得手术治疗。

感染性心内膜炎的饮食

感染性心内膜炎患者忌食

1、饮食上要禁忌辛辣刺激性食物。

2、少吃油腻过重的食物。

3、少吃狗肉、羊肉等温补食物。

4、少吃不带壳的海鲜、笋、芋等容易过敏的"发物"。

5、少吃含化学物质、防腐剂、添加剂的饮料和零食。

6、忌食过酸、过辣、过咸、烟酒等刺激物。

感染性心内膜炎术后食疗方：

1、吉林参4克，西洋参3克炖瘦肉。

2、冬菇4-5个炖瘦肉或鸡胸肉(饮汤)。

3、北芪15克，党参21克，淮山30克，莲子15克煲瘦肉。

4、土茯苓30克，生苡仁30克，元肉3枚煲草鱼或水鱼。

5、党参17克，茨实21克，杞子10克，苡仁15克煲瘦肉或鸡肉。

6、田七3克，人参(或红参)3克炖瘦肉。

7、田七人参炖鸡：田七10克，人参10克，天麻6克，红枣5枚，乌鸡半只，生姜数片。

做法：将乌鸡用清水洗净、斩件。其余材料用清水洗净。讲所有材料放进炖盅内，加清水至八分满，盖好内外盖，并用面纱纸封好。放进锅中隔水炖2.5小时，调味即可。

健康提示：本膳补气养血，活血降脂，祛风通脉，适用于感染性心内膜炎手术后患者，有助于身体元气的恢复。

感染性心内膜炎患者宜食

1、供给易消化吸收的蛋白质食物，如牛奶、鸡蛋、鱼类、豆制品等。

2、防止感染发热可用绿豆、油菜、香椿、芋艿、地耳、苦瓜、百合、鲤鱼、马兰头、泥鳅等。

3、多食用可增加免疫功能的食物，如香菇、蘑菇、木耳、银耳等。

感染性心内膜炎的预防

有心瓣膜病或心血管畸形及人造瓣膜的患者应增强体质，注意卫生，及时清除感染病灶，在作牙科和上呼吸道手术或机械操作，低位胃肠道，胆囊，泌尿生殖道的手术或操作，以及涉及到感染性的其他外科手术，都应预防性应用抗生素。

在牙科和上呼吸道手术和机械操作时，一般术前半小时至1小时给予青霉素G100～120万u静脉滴注及普鲁卡因青霉素80万u肌注，必要时加用链霉素1g/d，术后再给予2～3天，作胃肠道，泌尿生殖系统手术或机械操作时，术前后可选用氨苄青霉素与庆大联合应用。

需预防感染性心内膜炎的基础心脏情况：①人工心脏瓣膜；②大多数先天性心脏病；③外科建立的体肺动脉分流；④风湿性心脏病或其他继发瓣膜疾患；⑤特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄；⑥有感染性心内膜炎病史者；⑦二间瓣脱垂伴关闭不全;⑧心内有外界材料(补片、堵片等)。

不需预防的心脏情况：①单纯性房间隔缺损，因左右房压力差不大，很少并发感染性心内膜炎；②非补片的房间隔缺损修补术；③动脉导管未闭结扎术后。

预防措施：包括对某些类型的先天性心脏病适时给予手术纠治,并在一些非心脏手术(如拔牙、中心静脉插管)前,给予积极的抗生素预防性治疗。

严格执行消毒隔离制度,防止耐药交叉感染。尤其对高危患儿更应强调医护人员的无菌操作,提高医护质量，做好病房空气消毒，对静脉输液装置、雾化器及各种导管、插管等物品及时消毒与定期更换。

什么是感染性心内膜炎？如何检测出心内膜炎？

感染性心内膜炎特征性病变是细菌、真菌等致病微生物在心瓣膜或心内膜侵袭生长，与血小板、白细胞和纤维蛋白等物质形成大小不等、形态不一的赘生物。赘生物可致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣膜关闭不全。若病变扩散至瓣周则引起脓肿或形成化脓性心包炎。

在抗菌素广泛用于临床后，不少感染性心内膜炎患者由于缺乏典型临床症状和血培养结果而漏诊和误诊。而超声心动图能发现瓣膜的形态结构和功能异常，特别是发现心内膜赘生物，后者是感染性心内膜炎最重要的诊断依据。能仔细观察赘生物形态、大小、数目及随心动周期活动的全过程，判断有无瓣膜关闭不全、脱垂、穿孔、腱索断裂及连枷样运动、脓肿形成及血流动力学改变等，不仅有助于感染性心内膜炎的早期诊断，而且可以指导治疗。检测感染性心内膜炎导致的心脏赘生物和并发症主要的手段是超声心动图。超声心动图提供的主要标准之一，其中包括：①在瓣膜或心内膜壁上的可移动的高密度或等密度回声团为存在赘生物；②脓肿的存在；③在瓣膜修复术出现新的裂开。经胸超声心动图为多数病例患者提供了优质的诊断图像，应推荐为感染性心内膜炎首选检查方法。现在主张对怀疑感染性心内膜炎的患者应尽快行超声心动图检查。超声心动图诊断感染性心内膜炎的临床价值包括：①为临床诊断感染性心内膜炎提供有价值的影像学依据，即发现赘生物、脓腔或穿孔等。②提供赘生物附着的部位、大小、数目、活动方式及累及的瓣膜等。③应用多普勒超声评价心内膜炎造成的瓣膜反流、狭窄或分流等病变的程度，为临床决定治疗方案提供重要信息。④观察临床治疗反应，可提示赘生物是否进一步增大，是否累及其周围组织。